Cientistas americanos conseguiram transformar células vivas ordinárias em células capazes de produzir insulina, uma descoberta que ajudará a combater o diabetes e supõe um grande passo para a medicina regenerativa.
Para conseguir isso, os pesquisadores utilizaram três genes de um vírus comum para transformar células exócrinas, que cobrem 95% do pâncreas, em células beta, que não são tão numerosas e cuja função é produzir a insulina.
As células beta são as primeiras que desaparecem nos pacientes que sofrem de diabetes do tipo um conhecida como diabetes juvenil.
Nesta forma de diabetes, as células beta do pâncreas já não produzem insulina, porque o sistema imunológico do corpo as destruiu em um processo auto-imune.
O inovador é que com esta técnica, que por enquanto foi só testada em ratos e que os pesquisadores denominaram de "reprogramação direta", conseguiram modificar células vivas, sem necessidade de empregar células-tronco, que até agora foram indispensáveis em todos os esforços para regenerar tecidos.
O doutor Douglas Melton, que dirigiu este estudo do qual participaram pesquisadores da Harvard Medical School e do Hospital Infantil de Boston, indicou que, em teoria, a descoberta abre a porta para utilizar esta técnica com outro tipo de células humanas de fígado ou da pele.
A equipe, que publicou a pesquisa na revista "Nature", explicou que trabalharam com ratos diabéticos que não tinham a insulina necessária produzida pelas células do pâncreas para ajudar o corpo a transformar os alimentos em energia.
A dificuldade foi encontrar os genes que fazem funcionar as células beta para que fabriquem a insulina, porque embora cada uma leve o código genético completo, só certos genes estão trabalhando no momento de produzi-la.
Dos mais de 1000 genes que estudaram, finalmente concluíram que só eram necessárias três: Ngn3, Pdx1, e AFP, que introduziram através de um vírus de um resfriado corrente para que chegasse aos sucos gástricos onde se encontram as células exócrinas.
Uma vez dentro, os cientistas descobriram que cerca de 20% das células exócrinas se transformaram em células beta capazes de produzir insulina e que se reduziu o aumento dos níveis de açúcar no sangue dos ratos.
Os pesquisadores acham que o método poderia funcionar primeiro nas pessoas com diabetes do tipo 2, cujo corpo já não é capaz de produzir insulina.
No caso do diabetes de tipo 1, ainda têm que enfrentar como evitar o "auto-ataque" que as células de defesa do corpo fazem às beta, já que qualquer célula transformada seria destruída.
No entanto, antes de começar as experiências nas pessoas, a equipe médica quer encontrar a maneira de transformar as células sem necessidade de utilizar um vírus.
EFE
quinta-feira, 28 de agosto de 2008
Médico surdo descobre nova terapia para reverter surdez
Da BBC Brasil
Um estudo publicado por cientistas americanos afirma que uma terapia genética que reverte a surdez em ratos é a nova esperança para humanos.
A equipe de pesquisadores da Oregon Health and Science University descobriu uma forma de regenerar as células ciliares do ouvido, fundamentais para o aparelho auditivo. Entre 60% e 90% dos casos de surdez são causados por danos a essas células.
A pesquisa, publicada na revista científica Nature, foi liderada pelo cientista John Brigande, que desde os 10 anos sofre com a perda gradual da audição.
"Minha perda de audição é um grande desafio, tanto para minha vida pessoal como para a profissional", disse Brigande ao jornal britânico The Times.
"Tenho esperança que haverá terapias de restauração para perda de audição ainda durante a minha vida."
Em pessoas com audição normal, as células ciliares de uma região interna do ouvido - a cóclea - transformam sons em impulsos elétricos, que são transmitindo para o cérebro.
Se danificadas ou mortas, estas células não podem mais ser repostas naturalmente.
A perda das células ciliares da cóclea é motivo de muitos casos de surdez gradual na velhice. Outro fator é a exposição a sons altos.
Terapia gênica
Brigande e a sua equipe mostraram que, no caso de embriões de ratos, a terapia gênica pode ser usada para transformar algumas células em células ciliares.
O tratamento usa um vírus inofensivo, Atoh1, que insere cópias de um gene da célula ciliar em outras células, que por sua vez se replicam com a mutação.
No experimento, as células "tratadas" com o Atoh1 funcionaram exatamente como as células ciliares orginais.
"Esta capacidade é um primeiro passo fundamental para definir terapias de tradução para melhorar os efeitos de doenças intra-ouvido em humanos", afirmam os pesquisadores.
A aplicação em humanos ainda está longe, mas a descoberta sugere uma alternativa para tratar cócleas danificadas sem utilização de instrumentos mecânicos ou elétricos.
Atualmente, um dos métodos usados é o implante coclear, que funciona com estímulos diretos ao nervo auditivo, sem restauração das células ciliares. Com essa técnica, os pacientes não voltam a ouvir completamente, mas conseguem ter algumas sensações de sons.
Andy Forge, professor do órgão britânico Deafness Research UK que leu a pesquisa feita pelos americanos, disse que a terapia genética pode ser uma forma de se combater algumas formas de surdez congênitas.
"Com uma em cada 2 mil crianças nascendo surdas por defeitos genéticos, uma terapia destas claramente teria valor", disse Forge.
BBC Brasil
BBC BRASIL.com - Todos os direitos reservados. É proibido todo tipo de reprodução sem autorização escrita da BBC BRASIL.com.
Um estudo publicado por cientistas americanos afirma que uma terapia genética que reverte a surdez em ratos é a nova esperança para humanos.
A equipe de pesquisadores da Oregon Health and Science University descobriu uma forma de regenerar as células ciliares do ouvido, fundamentais para o aparelho auditivo. Entre 60% e 90% dos casos de surdez são causados por danos a essas células.
A pesquisa, publicada na revista científica Nature, foi liderada pelo cientista John Brigande, que desde os 10 anos sofre com a perda gradual da audição.
"Minha perda de audição é um grande desafio, tanto para minha vida pessoal como para a profissional", disse Brigande ao jornal britânico The Times.
"Tenho esperança que haverá terapias de restauração para perda de audição ainda durante a minha vida."
Em pessoas com audição normal, as células ciliares de uma região interna do ouvido - a cóclea - transformam sons em impulsos elétricos, que são transmitindo para o cérebro.
Se danificadas ou mortas, estas células não podem mais ser repostas naturalmente.
A perda das células ciliares da cóclea é motivo de muitos casos de surdez gradual na velhice. Outro fator é a exposição a sons altos.
Terapia gênica
Brigande e a sua equipe mostraram que, no caso de embriões de ratos, a terapia gênica pode ser usada para transformar algumas células em células ciliares.
O tratamento usa um vírus inofensivo, Atoh1, que insere cópias de um gene da célula ciliar em outras células, que por sua vez se replicam com a mutação.
No experimento, as células "tratadas" com o Atoh1 funcionaram exatamente como as células ciliares orginais.
"Esta capacidade é um primeiro passo fundamental para definir terapias de tradução para melhorar os efeitos de doenças intra-ouvido em humanos", afirmam os pesquisadores.
A aplicação em humanos ainda está longe, mas a descoberta sugere uma alternativa para tratar cócleas danificadas sem utilização de instrumentos mecânicos ou elétricos.
Atualmente, um dos métodos usados é o implante coclear, que funciona com estímulos diretos ao nervo auditivo, sem restauração das células ciliares. Com essa técnica, os pacientes não voltam a ouvir completamente, mas conseguem ter algumas sensações de sons.
Andy Forge, professor do órgão britânico Deafness Research UK que leu a pesquisa feita pelos americanos, disse que a terapia genética pode ser uma forma de se combater algumas formas de surdez congênitas.
"Com uma em cada 2 mil crianças nascendo surdas por defeitos genéticos, uma terapia destas claramente teria valor", disse Forge.
BBC Brasil
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quinta-feira, 21 de agosto de 2008
'Gordura boa pode ser convertida em músculo', dizem cientistas
Da BBC Brasil
Cientistas descobriram que um tipo de gordura pode ser convertido diretamente em músculo e levar a novas maneiras de se combater a obesidade, segundo dois estudos publicados nesta semana pela revista Nature.
O corpo humano possui dois tipos de células de gordura: a branca, conhecida como a "gordura ruim", criada com o excesso de comida e falta de exercício, e a marrom, conhecida como a "gordura boa", com as quais nascemos, mas em pequena quantidade.
A gordura branca acumula calorias, enquanto a marrom, ajudaria a queimá-las, segundo os cientistas.
"Ela (a célula marrom de gordura) é muito eficiente em gastar energia", disse Bruce Spiegelman, do Instituto Dana-Farber do Câncer e Harvard Medical School, em Boston, que realizou um dos estudos.
Esse estudo tentou identificar especificamente as origens da gordura marrom.
Nos testes de laboratório, os cientistas usaram um tipo de proteína - chamada PRDM16 - em um grupo de células que geralmente geram músculos e descobriram que a proteína fazia com que essas células formassem gordura marrom, mas não branca.
Ao bloquear a produção da proteína, essas células marrons de gordura se transformavam novamente em músculos.
Já um estudo do Centro Joslin de Diabetes da Harvard Medical School identificou uma outra proteína - chamada BMP7 - crucial para a geração de células de gordura marrom.
Os pesquisadores realizaram um experimento com ratos. Ao receber uma grande quantidade da proteína, depois de apenas cinco dias, os animais desenvolveram um pouco mais de gordura marrom, apresentaram uma temperatura do corpo um pouco mais elevada e ganharam menos peso do que os ratos que não haviam recebido a proteína.
O pesquisador Ronald Khan, do Centro Joslin de Diabetes, acredita que o impacto da proteína no ganho de peso pode ser ainda maior em um período mais longo.
A equipe de Khan está testando, em ratos, uma forma da BMP7 disponível comercialmente para estimular a cicatrização de ossos depois de cirurgias. O pesquisadores tentam descobrir como a proteína pode ser usada para criar a gordura marrom sem estimular a formação de ossos em locais indesejados.
De acordo com a revista Nature, Dominique Langin, do Instituto Nacional de Saúde e Pesquisa Médica (Inserm, em francês) em Toulouse, na França, acredita que os dois estudos podem abrir caminhos para novos tratamentos.
Mas Langin afirma que será importante identificar com precisão o papel da gordura marrom nos humanos.
Ele lembra que, nos humanos, a gordura marrom - presente entre as omoplatas no nascimento e que ajuda os recém-nascidos a permanecerem aquecidos - desaparece com o crescimento e depois se forma em outros locais, como a parte da frente do pescoço e na parte de cima do peito, mas a contribuição ao metabolismo dos adultos não é clara.
Já nos ratos, a gordura marrom não passa pela mesma transformação e tem um papel importante em regular a temperatura do corpo.
Cientistas descobriram que um tipo de gordura pode ser convertido diretamente em músculo e levar a novas maneiras de se combater a obesidade, segundo dois estudos publicados nesta semana pela revista Nature.
O corpo humano possui dois tipos de células de gordura: a branca, conhecida como a "gordura ruim", criada com o excesso de comida e falta de exercício, e a marrom, conhecida como a "gordura boa", com as quais nascemos, mas em pequena quantidade.
A gordura branca acumula calorias, enquanto a marrom, ajudaria a queimá-las, segundo os cientistas.
"Ela (a célula marrom de gordura) é muito eficiente em gastar energia", disse Bruce Spiegelman, do Instituto Dana-Farber do Câncer e Harvard Medical School, em Boston, que realizou um dos estudos.
Esse estudo tentou identificar especificamente as origens da gordura marrom.
Nos testes de laboratório, os cientistas usaram um tipo de proteína - chamada PRDM16 - em um grupo de células que geralmente geram músculos e descobriram que a proteína fazia com que essas células formassem gordura marrom, mas não branca.
Ao bloquear a produção da proteína, essas células marrons de gordura se transformavam novamente em músculos.
Já um estudo do Centro Joslin de Diabetes da Harvard Medical School identificou uma outra proteína - chamada BMP7 - crucial para a geração de células de gordura marrom.
Os pesquisadores realizaram um experimento com ratos. Ao receber uma grande quantidade da proteína, depois de apenas cinco dias, os animais desenvolveram um pouco mais de gordura marrom, apresentaram uma temperatura do corpo um pouco mais elevada e ganharam menos peso do que os ratos que não haviam recebido a proteína.
O pesquisador Ronald Khan, do Centro Joslin de Diabetes, acredita que o impacto da proteína no ganho de peso pode ser ainda maior em um período mais longo.
A equipe de Khan está testando, em ratos, uma forma da BMP7 disponível comercialmente para estimular a cicatrização de ossos depois de cirurgias. O pesquisadores tentam descobrir como a proteína pode ser usada para criar a gordura marrom sem estimular a formação de ossos em locais indesejados.
De acordo com a revista Nature, Dominique Langin, do Instituto Nacional de Saúde e Pesquisa Médica (Inserm, em francês) em Toulouse, na França, acredita que os dois estudos podem abrir caminhos para novos tratamentos.
Mas Langin afirma que será importante identificar com precisão o papel da gordura marrom nos humanos.
Ele lembra que, nos humanos, a gordura marrom - presente entre as omoplatas no nascimento e que ajuda os recém-nascidos a permanecerem aquecidos - desaparece com o crescimento e depois se forma em outros locais, como a parte da frente do pescoço e na parte de cima do peito, mas a contribuição ao metabolismo dos adultos não é clara.
Já nos ratos, a gordura marrom não passa pela mesma transformação e tem um papel importante em regular a temperatura do corpo.
sexta-feira, 1 de agosto de 2008
Células da pele viram neurônios
Divulgação Científica
1/8/2008
Agência FAPESP – Cientistas das universidades de Colúmbia e Harvard, nos Estados Unidos, conseguiram transformar células da pele de um portador de esclerose amiotrófica lateral (ELA) em neurônios.
O resultado inédito é considerado uma grande conquista para a medicina, uma vez que pode levar à produção de células específicas para o tratamento da doença incurável.
A esclerose lateral amiotrófica é uma degeneração progressiva que atinge os neurônios motores presentes no cérebro e na medula espinhal. Trata-se de doença que, aos poucos, dificulta a execução de ações corriqueiras como andar, comer, falar ou mesmo respirar.
O novo estudo, liderado por Kevin Eggan, de Harvard, foi publicado nesta quinta-feira (31/7) na edição on-line da revista Science. É a primeira vez que células da pele de um paciente crônico são reprogramadas em um estado de célula-tronco e, em seguida, em neurônios.
Apesar de terapias de substituição de um tipo de célula por outra ainda estarem distantes, as novas células ajudarão a resolver um problema que tem emperrado o estudo da ELA, que é a dificuldade de estudar em laboratório os neurônios motores de um portador da doença.
“Até agora não se havia conseguido acessar os neurônios afetados pela ELA e, embora todos estivessem empolgados com o potencial das novas tecnologias, não se sabia ao certo que elas poderiam ser usadas para obter tais células a partir das células da pele dos pacientes”, disse Chris Anderson, da Universidade de Colúmbia, um dos autores do estudo.
“Nosso estudo mostra que somos capazes de gerar centenas de milhões de neurônios motores que são geneticamente idênticos aos neurônios do paciente. Isso será de imensa ajuda à medida que tentamos descobrir os mecanismos por trás da doença e desenvolver medicamentos”, afirmou.
Com a técnica, cientistas poderão produzir neurônios de portadores de ELA e acompanhar in vitro o processo de evolução da doença. “A geração de células-tronco pluripotentes de um paciente permitirá a produção em larga escala dos tipos de células afetadas pela doença”, destacaram no artigo.
A técnica usada para gerar células-tronco pluripotentes induzidas, considerada um dos maiores avanços no setor, foi apresentada em novembro de 2007 por cientistas japoneses e norte-americanos. No trabalho do ano passado foram usadas células de pessoas saudáveis, mas no novo estudo os autores mostraram que o mesmo pode ser feito com células de portadores de ELA. Na pesquisa, os neurônios foram gerados a partir de células da pele de uma mulher de 82 anos.
O artigo Induced pluripotent stem cells generated from patients with ALS can be differentiated into motor neurons, de Kevin Eggan e outros, pode ser lido por assinantes da Science em www.sciencemag.org.
1/8/2008
Agência FAPESP – Cientistas das universidades de Colúmbia e Harvard, nos Estados Unidos, conseguiram transformar células da pele de um portador de esclerose amiotrófica lateral (ELA) em neurônios.
O resultado inédito é considerado uma grande conquista para a medicina, uma vez que pode levar à produção de células específicas para o tratamento da doença incurável.
A esclerose lateral amiotrófica é uma degeneração progressiva que atinge os neurônios motores presentes no cérebro e na medula espinhal. Trata-se de doença que, aos poucos, dificulta a execução de ações corriqueiras como andar, comer, falar ou mesmo respirar.
O novo estudo, liderado por Kevin Eggan, de Harvard, foi publicado nesta quinta-feira (31/7) na edição on-line da revista Science. É a primeira vez que células da pele de um paciente crônico são reprogramadas em um estado de célula-tronco e, em seguida, em neurônios.
Apesar de terapias de substituição de um tipo de célula por outra ainda estarem distantes, as novas células ajudarão a resolver um problema que tem emperrado o estudo da ELA, que é a dificuldade de estudar em laboratório os neurônios motores de um portador da doença.
“Até agora não se havia conseguido acessar os neurônios afetados pela ELA e, embora todos estivessem empolgados com o potencial das novas tecnologias, não se sabia ao certo que elas poderiam ser usadas para obter tais células a partir das células da pele dos pacientes”, disse Chris Anderson, da Universidade de Colúmbia, um dos autores do estudo.
“Nosso estudo mostra que somos capazes de gerar centenas de milhões de neurônios motores que são geneticamente idênticos aos neurônios do paciente. Isso será de imensa ajuda à medida que tentamos descobrir os mecanismos por trás da doença e desenvolver medicamentos”, afirmou.
Com a técnica, cientistas poderão produzir neurônios de portadores de ELA e acompanhar in vitro o processo de evolução da doença. “A geração de células-tronco pluripotentes de um paciente permitirá a produção em larga escala dos tipos de células afetadas pela doença”, destacaram no artigo.
A técnica usada para gerar células-tronco pluripotentes induzidas, considerada um dos maiores avanços no setor, foi apresentada em novembro de 2007 por cientistas japoneses e norte-americanos. No trabalho do ano passado foram usadas células de pessoas saudáveis, mas no novo estudo os autores mostraram que o mesmo pode ser feito com células de portadores de ELA. Na pesquisa, os neurônios foram gerados a partir de células da pele de uma mulher de 82 anos.
O artigo Induced pluripotent stem cells generated from patients with ALS can be differentiated into motor neurons, de Kevin Eggan e outros, pode ser lido por assinantes da Science em www.sciencemag.org.
sexta-feira, 27 de junho de 2008
Novo paradigma da pediatria
FMUSP inaugura primeiro laboratório de genômica pediátrica de uma universidade brasileira. Instalações serão usadas para o estudo de doenças como asma brônquica e obesidade (foto: T. Romero)
Por Thiago Romero
Agência FAPESP – O Laboratório de Genômica Pediátrica, que funcionará no prédio da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), na capital paulista, foi inaugurado na manhã de quinta-feira (26/6) com cerimônia de descerramento de placa que contou com a presença de diretores, professores e alunos da instituição.
Além de ser utilizado para o ensino e pesquisa no campo da pediatria, os estudos no laboratório deverão trazer novos fundamentos para a assistência realizada no Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da FMUSP às chamadas doenças pediátricas complexas, tais como asma brônquica, lúpus e obesidade.
“Esse é o primeiro laboratório de genômica instalado em um departamento de pediatria de uma universidade brasileira”, disse a professora Magda Carneiro-Sampaio, professora titular do Departamento de Pediatria da FMUSP e uma das coordenadoras do novo laboratório, à Agência FAPESP.
“As doenças complexas são caracterizadas por terem vários genes que influenciam sua origem e desenvolvimento. Além disso, são doenças que têm forte interação com fatores externos, com o ambiente. No laboratório serão estudados marcadores genéticos estruturais e funcionais que possam levar à identificação precoce de crianças com maior risco para essas doenças”, explicou.
Para a professora Sandra Grisi, chefe do Departamento de Pediatria da FMUSP, o novo laboratório permitirá que a medicina mude do terreno das infecções para o terreno da genética e da genômica. “Os estudos contribuirão para a formação dos médicos do futuro e da pediatria que queremos desenvolver no século 21”, disse.
O laboratório também será usado pela equipe do Instituto da Criança do HC que conduz o projeto “Uma nova pediatria para crianças que vão viver 100 anos ou mais”, que acompanha, desde a gestação, centenas de crianças com o objetivo de preparar uma geração com mais qualidade de vida.
A partir do levantamento de informações sobre o histórico familiar e sobre as condições de saúde de cada criança, além do estudo de características genéticas e sociais, o objetivo do projeto é oferecer condições para que elas possam viver o máximo possível seguindo a tendência futura de uma maior expectativa de vida.
Segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), em pouco mais de quatro décadas a expectativa de vida no Brasil será de cerca de 81 anos, dez a mais do que a atual.
O projeto acompanha a evolução dos indivíduos na infância e na adolescência para, entre outras coisas, prevenir eventuais doenças que a criança possa desenvolver na fase adulta e que tenham sido originadas nos primeiros anos de vida ou até mesmo na fase fetal.
“As pesquisas no laboratório permitirão compreender melhor a origem das doenças e da saúde, de modo que o conhecimento produzido seja utilizado para estabelecermos novas ações e projetos que promovam a qualidade de vida dessas crianças”, apontou Sandra.
Terapias individualizadas
As instalações físicas do laboratório são formadas basicamente por equipamentos de bioinformática como scanners laser de alta resolução e rendimento para leitura de lâminas de microarrays – conhecidos popularmente como chips de DNA –, além de outros materiais para isolamento, purificação, quantificação e análise de ácidos nucléicos.
“Hoje, em uma pequena lâmina de microscópio é possível ter todo o genoma humano representado. Sabendo a expressão gênica, em tempo real conseguimos ver os genes em ação em diferentes tecidos e órgãos para medir, por exemplo, a resposta de uma determinada droga a agentes ambientais, além de saber quais genes são mais ou menos expressos em um tumor”, disse Carlos Alberto Moreira-Filho, professor do Departamento de Pediatria da FMUSP, que também coordenará as atividades do laboratório. Segundo o professor, uma das aplicações mais importantes desse tipo de técnica é a individualização das terapias.
“Conforme o perfil de expressão gênica de um tumor, o que nós chamamos de assinatura molecular, é possível saber se ele responde ou não a uma terapia antes de o paciente ser submetido a ela. Isso permite dar o remédio certo e na hora certa para determinado paciente”, explicou.
“Além da oncologia, que foi pioneira nessa área, atualmente em pediatria podemos aplicar essas técnicas para identificar pacientes com riscos de desenvolver doenças auto-imunes e distúrbios de comportamento”, disse Moreira-Filho.
Os equipamentos do Laboratório de Genômica Pediátrica foram financiados pela FAPESP.
quarta-feira, 18 de junho de 2008
60ª Reunião Anual da SBPC
18/06/2008
Agência FAPESP – A 60ª reunião anual da Sociedade Brasileira para o Progresso da Ciência (SBPC) será realizada de 13 a 18 de julho no campus da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), em Campinas (SP).
Dividida em 17 núcleos temáticos, a programação científica contempla questões transversais ao tema “Energia, Ambiente e Tecnologia”. São quase 300 atividades entre conferências, simpósios, mesas-redondas, minicursos, apresentação de pôsteres, encontros de sociedades científicas, assembléias e sessões especiais.
Nomes como os dos ministros das Relações Exteriores, Celso Amorim, da Ciência e da Tecnologia, Sergio Rezende, e do Esporte, Orlando Silva, já estão confirmados. O embaixador Amorim falará sobre a contribuição do Programa CBERS (Satélite Sino-Brasileiro de Recursos Terrestres) para as relações Brasil-China, enquanto Rezende debaterá a política nacional de ciência e tecnologia e Silva os desafios tecnológicos do esporte nacional.
Etanol de cana-de-açúcar, aquecimento global, biodiversidade, inovação e experimentação com animais de laboratório também estão na pauta dos debates, bem como doenças endêmicas, pesquisa científica, legislação brasileira, origem das espécies e multidiversidade cultural.
A educação para ciência no ensino básico é o eixo central de 13 atividades distintas e não faltarão oportunidades para se discutir a importância dos 60 anos da SBPC, do centenário da imigração japonesa e do ano internacional do planeta Terra.
A Agência FAPESP fará a cobertura da reunião e a FAPESP terá estande com apresentação das principais modalidades de apoio e programas financiados pela Fundação.
A programação completa, ainda sujeita a alterações, está em: www.sbpcnet.org.br/eventos/60ra.
Enquanto jovens e adultos participam de debates, encontros e tomadas de decisão, crianças e adolescentes têm na SBPC Jovem mais de 200 oportunidades de interagir, de forma criativa e lúdica, com a ciência.
São exposições, apresentações culturais, palestras, minicursos, oficinas e experimentos que pretendem fazer da 60ª Reunião Anual um evento em que aprendizado, diversão e descobertas andam lado a lado.
A programação da SBPC Jovem está no site local do evento: www.sbpc2008.unicamp.br.
(Fonte Boletim da FAPESP)
Agência FAPESP – A 60ª reunião anual da Sociedade Brasileira para o Progresso da Ciência (SBPC) será realizada de 13 a 18 de julho no campus da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), em Campinas (SP).
Dividida em 17 núcleos temáticos, a programação científica contempla questões transversais ao tema “Energia, Ambiente e Tecnologia”. São quase 300 atividades entre conferências, simpósios, mesas-redondas, minicursos, apresentação de pôsteres, encontros de sociedades científicas, assembléias e sessões especiais.
Nomes como os dos ministros das Relações Exteriores, Celso Amorim, da Ciência e da Tecnologia, Sergio Rezende, e do Esporte, Orlando Silva, já estão confirmados. O embaixador Amorim falará sobre a contribuição do Programa CBERS (Satélite Sino-Brasileiro de Recursos Terrestres) para as relações Brasil-China, enquanto Rezende debaterá a política nacional de ciência e tecnologia e Silva os desafios tecnológicos do esporte nacional.
Etanol de cana-de-açúcar, aquecimento global, biodiversidade, inovação e experimentação com animais de laboratório também estão na pauta dos debates, bem como doenças endêmicas, pesquisa científica, legislação brasileira, origem das espécies e multidiversidade cultural.
A educação para ciência no ensino básico é o eixo central de 13 atividades distintas e não faltarão oportunidades para se discutir a importância dos 60 anos da SBPC, do centenário da imigração japonesa e do ano internacional do planeta Terra.
A Agência FAPESP fará a cobertura da reunião e a FAPESP terá estande com apresentação das principais modalidades de apoio e programas financiados pela Fundação.
A programação completa, ainda sujeita a alterações, está em: www.sbpcnet.org.br/eventos/60ra.
Enquanto jovens e adultos participam de debates, encontros e tomadas de decisão, crianças e adolescentes têm na SBPC Jovem mais de 200 oportunidades de interagir, de forma criativa e lúdica, com a ciência.
São exposições, apresentações culturais, palestras, minicursos, oficinas e experimentos que pretendem fazer da 60ª Reunião Anual um evento em que aprendizado, diversão e descobertas andam lado a lado.
A programação da SBPC Jovem está no site local do evento: www.sbpc2008.unicamp.br.
(Fonte Boletim da FAPESP)
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