No dia-a-dia, quanto mais forte você arremessa alguma coisa contra o solo, como uma bola de basquete, mais alto ela vai quicar. No mundo das coisas muito, muito pequenas, elas quicam de forma diferente.
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Traian Dumitrica, professor de engenharia mecânica da Universidade de Minnessota, e Mayur Suri, estudante de pós-graduação, fizeram simulações no computador para calcular precisamente o comportamento de salto de uma esfera de alguns bilhonésimos de metros de diâmetro, formada por cerca de 30 mil átomos de silicone.
Para velocidades de até 4.340 km/h, aproximadamente, a nanosfera de silicone exibiu um comportamento parecido ao de uma bola de basquete - quanto mais rápido atingia a superfície, maior a velocidade de salto.
A partir de então, com pequenos aumentos na velocidade de lançamento, a velocidade de salto na simulação diminuiu e, a 5.309 km/h, a nanobola não saltou, mas sim grudou na superfície.
A razão para isso é que a pressão do impacto rearranjou as ligações químicas de alguns dos átomos de silicone que, então, passaram por uma segunda transição durante o salto.
As ligações químicas adicionais e a geração de calor dissiparam a energia cinética, retardando o salto. A velocidades suficientemente altas, a energia cinética dissipada foi tamanha que as forças adesivas da superfície capturaram a nanobola.
A descoberta apareceu na edição de agosto do Phisical Review B. Outros cientistas já usaram esse fenômeno para evitar respingos no revestimento de nanopartículas.
Tradução: Amy Traduções
The New York Times
http://noticias.terra.com.br/ciencia/interna/0,,OI3160156-EI8147,00.html
sexta-feira, 5 de setembro de 2008
quarta-feira, 3 de setembro de 2008
Exercício 'melhora memória de idosos', diz estudo
Exercícios físicos podem ajudar pessoas com 50 anos ou mais a melhorar a memória, sugere um novo estudo.
Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Melbourne, na Austrália, fez testes com 138 voluntários nessa faixa etária e dificuldade de lembrar as coisas.
As pessoas desse grupo que seguiram um programa diário de atividades físicas apresentaram melhora na função cognitiva em comparação com os que não participaram do programa.
O foco do estudo eram pessoas com problemas moderados de memória - deficiências que não chegam a causar grandes problemas no dia-a-dia dos pacientes.
Cientistas acreditam que as pessoas com essa desordem têm mais risco de desenvolver demência.
Sangue no cérebro
Parte dos voluntários fez três seções de 50 minutos por semana de atividades moderadas, como caminhadas, ao longo de 24 semanas. Os outros voluntários não fizeram nenhuma atividade física específica.
No final, as pessoas que se exercitaram, além de obter resultados melhores em testes de cognição, também tiveram notas menores em uma prova que detecta sinais de demência.
Exames posteriores revelaram que os benefícios persistiram por mais 12 meses depois do fim do programa de exercícios.
Os cientistas dizem que a prática de atividades físicas ajuda o sistema cardiovascular a se manter sadio e pode melhorar funções cognitivas ao aumentar o fornecimento de sangue ao cérebro.
"Ao contrário de medicação - que se avaliou que não teve efeito significativo em problemas moderados de memória em 36 meses -, a atividade física traz benefícios de saúde que não estão restritos apenas às funções cognitivas, como sugerem pesquisas feitas sobre depressão, qualidade de vida, quedas, funções cardiovasculares e deficiências", afirma o estudo.
A pesquisa foi divulgada na publicação científica Journal of the American Medical Association.
Da BBC Brasil
Terra - Saúde
Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Melbourne, na Austrália, fez testes com 138 voluntários nessa faixa etária e dificuldade de lembrar as coisas.
As pessoas desse grupo que seguiram um programa diário de atividades físicas apresentaram melhora na função cognitiva em comparação com os que não participaram do programa.
O foco do estudo eram pessoas com problemas moderados de memória - deficiências que não chegam a causar grandes problemas no dia-a-dia dos pacientes.
Cientistas acreditam que as pessoas com essa desordem têm mais risco de desenvolver demência.
Sangue no cérebro
Parte dos voluntários fez três seções de 50 minutos por semana de atividades moderadas, como caminhadas, ao longo de 24 semanas. Os outros voluntários não fizeram nenhuma atividade física específica.
No final, as pessoas que se exercitaram, além de obter resultados melhores em testes de cognição, também tiveram notas menores em uma prova que detecta sinais de demência.
Exames posteriores revelaram que os benefícios persistiram por mais 12 meses depois do fim do programa de exercícios.
Os cientistas dizem que a prática de atividades físicas ajuda o sistema cardiovascular a se manter sadio e pode melhorar funções cognitivas ao aumentar o fornecimento de sangue ao cérebro.
"Ao contrário de medicação - que se avaliou que não teve efeito significativo em problemas moderados de memória em 36 meses -, a atividade física traz benefícios de saúde que não estão restritos apenas às funções cognitivas, como sugerem pesquisas feitas sobre depressão, qualidade de vida, quedas, funções cardiovasculares e deficiências", afirma o estudo.
A pesquisa foi divulgada na publicação científica Journal of the American Medical Association.
Da BBC Brasil
Terra - Saúde
quinta-feira, 28 de agosto de 2008
Cientistas fazem células comuns vivas produzir insulina
Cientistas americanos conseguiram transformar células vivas ordinárias em células capazes de produzir insulina, uma descoberta que ajudará a combater o diabetes e supõe um grande passo para a medicina regenerativa.
Para conseguir isso, os pesquisadores utilizaram três genes de um vírus comum para transformar células exócrinas, que cobrem 95% do pâncreas, em células beta, que não são tão numerosas e cuja função é produzir a insulina.
As células beta são as primeiras que desaparecem nos pacientes que sofrem de diabetes do tipo um conhecida como diabetes juvenil.
Nesta forma de diabetes, as células beta do pâncreas já não produzem insulina, porque o sistema imunológico do corpo as destruiu em um processo auto-imune.
O inovador é que com esta técnica, que por enquanto foi só testada em ratos e que os pesquisadores denominaram de "reprogramação direta", conseguiram modificar células vivas, sem necessidade de empregar células-tronco, que até agora foram indispensáveis em todos os esforços para regenerar tecidos.
O doutor Douglas Melton, que dirigiu este estudo do qual participaram pesquisadores da Harvard Medical School e do Hospital Infantil de Boston, indicou que, em teoria, a descoberta abre a porta para utilizar esta técnica com outro tipo de células humanas de fígado ou da pele.
A equipe, que publicou a pesquisa na revista "Nature", explicou que trabalharam com ratos diabéticos que não tinham a insulina necessária produzida pelas células do pâncreas para ajudar o corpo a transformar os alimentos em energia.
A dificuldade foi encontrar os genes que fazem funcionar as células beta para que fabriquem a insulina, porque embora cada uma leve o código genético completo, só certos genes estão trabalhando no momento de produzi-la.
Dos mais de 1000 genes que estudaram, finalmente concluíram que só eram necessárias três: Ngn3, Pdx1, e AFP, que introduziram através de um vírus de um resfriado corrente para que chegasse aos sucos gástricos onde se encontram as células exócrinas.
Uma vez dentro, os cientistas descobriram que cerca de 20% das células exócrinas se transformaram em células beta capazes de produzir insulina e que se reduziu o aumento dos níveis de açúcar no sangue dos ratos.
Os pesquisadores acham que o método poderia funcionar primeiro nas pessoas com diabetes do tipo 2, cujo corpo já não é capaz de produzir insulina.
No caso do diabetes de tipo 1, ainda têm que enfrentar como evitar o "auto-ataque" que as células de defesa do corpo fazem às beta, já que qualquer célula transformada seria destruída.
No entanto, antes de começar as experiências nas pessoas, a equipe médica quer encontrar a maneira de transformar as células sem necessidade de utilizar um vírus.
EFE
Para conseguir isso, os pesquisadores utilizaram três genes de um vírus comum para transformar células exócrinas, que cobrem 95% do pâncreas, em células beta, que não são tão numerosas e cuja função é produzir a insulina.
As células beta são as primeiras que desaparecem nos pacientes que sofrem de diabetes do tipo um conhecida como diabetes juvenil.
Nesta forma de diabetes, as células beta do pâncreas já não produzem insulina, porque o sistema imunológico do corpo as destruiu em um processo auto-imune.
O inovador é que com esta técnica, que por enquanto foi só testada em ratos e que os pesquisadores denominaram de "reprogramação direta", conseguiram modificar células vivas, sem necessidade de empregar células-tronco, que até agora foram indispensáveis em todos os esforços para regenerar tecidos.
O doutor Douglas Melton, que dirigiu este estudo do qual participaram pesquisadores da Harvard Medical School e do Hospital Infantil de Boston, indicou que, em teoria, a descoberta abre a porta para utilizar esta técnica com outro tipo de células humanas de fígado ou da pele.
A equipe, que publicou a pesquisa na revista "Nature", explicou que trabalharam com ratos diabéticos que não tinham a insulina necessária produzida pelas células do pâncreas para ajudar o corpo a transformar os alimentos em energia.
A dificuldade foi encontrar os genes que fazem funcionar as células beta para que fabriquem a insulina, porque embora cada uma leve o código genético completo, só certos genes estão trabalhando no momento de produzi-la.
Dos mais de 1000 genes que estudaram, finalmente concluíram que só eram necessárias três: Ngn3, Pdx1, e AFP, que introduziram através de um vírus de um resfriado corrente para que chegasse aos sucos gástricos onde se encontram as células exócrinas.
Uma vez dentro, os cientistas descobriram que cerca de 20% das células exócrinas se transformaram em células beta capazes de produzir insulina e que se reduziu o aumento dos níveis de açúcar no sangue dos ratos.
Os pesquisadores acham que o método poderia funcionar primeiro nas pessoas com diabetes do tipo 2, cujo corpo já não é capaz de produzir insulina.
No caso do diabetes de tipo 1, ainda têm que enfrentar como evitar o "auto-ataque" que as células de defesa do corpo fazem às beta, já que qualquer célula transformada seria destruída.
No entanto, antes de começar as experiências nas pessoas, a equipe médica quer encontrar a maneira de transformar as células sem necessidade de utilizar um vírus.
EFE
Médico surdo descobre nova terapia para reverter surdez
Da BBC Brasil
Um estudo publicado por cientistas americanos afirma que uma terapia genética que reverte a surdez em ratos é a nova esperança para humanos.
A equipe de pesquisadores da Oregon Health and Science University descobriu uma forma de regenerar as células ciliares do ouvido, fundamentais para o aparelho auditivo. Entre 60% e 90% dos casos de surdez são causados por danos a essas células.
A pesquisa, publicada na revista científica Nature, foi liderada pelo cientista John Brigande, que desde os 10 anos sofre com a perda gradual da audição.
"Minha perda de audição é um grande desafio, tanto para minha vida pessoal como para a profissional", disse Brigande ao jornal britânico The Times.
"Tenho esperança que haverá terapias de restauração para perda de audição ainda durante a minha vida."
Em pessoas com audição normal, as células ciliares de uma região interna do ouvido - a cóclea - transformam sons em impulsos elétricos, que são transmitindo para o cérebro.
Se danificadas ou mortas, estas células não podem mais ser repostas naturalmente.
A perda das células ciliares da cóclea é motivo de muitos casos de surdez gradual na velhice. Outro fator é a exposição a sons altos.
Terapia gênica
Brigande e a sua equipe mostraram que, no caso de embriões de ratos, a terapia gênica pode ser usada para transformar algumas células em células ciliares.
O tratamento usa um vírus inofensivo, Atoh1, que insere cópias de um gene da célula ciliar em outras células, que por sua vez se replicam com a mutação.
No experimento, as células "tratadas" com o Atoh1 funcionaram exatamente como as células ciliares orginais.
"Esta capacidade é um primeiro passo fundamental para definir terapias de tradução para melhorar os efeitos de doenças intra-ouvido em humanos", afirmam os pesquisadores.
A aplicação em humanos ainda está longe, mas a descoberta sugere uma alternativa para tratar cócleas danificadas sem utilização de instrumentos mecânicos ou elétricos.
Atualmente, um dos métodos usados é o implante coclear, que funciona com estímulos diretos ao nervo auditivo, sem restauração das células ciliares. Com essa técnica, os pacientes não voltam a ouvir completamente, mas conseguem ter algumas sensações de sons.
Andy Forge, professor do órgão britânico Deafness Research UK que leu a pesquisa feita pelos americanos, disse que a terapia genética pode ser uma forma de se combater algumas formas de surdez congênitas.
"Com uma em cada 2 mil crianças nascendo surdas por defeitos genéticos, uma terapia destas claramente teria valor", disse Forge.
BBC Brasil
BBC BRASIL.com - Todos os direitos reservados. É proibido todo tipo de reprodução sem autorização escrita da BBC BRASIL.com.
Um estudo publicado por cientistas americanos afirma que uma terapia genética que reverte a surdez em ratos é a nova esperança para humanos.
A equipe de pesquisadores da Oregon Health and Science University descobriu uma forma de regenerar as células ciliares do ouvido, fundamentais para o aparelho auditivo. Entre 60% e 90% dos casos de surdez são causados por danos a essas células.
A pesquisa, publicada na revista científica Nature, foi liderada pelo cientista John Brigande, que desde os 10 anos sofre com a perda gradual da audição.
"Minha perda de audição é um grande desafio, tanto para minha vida pessoal como para a profissional", disse Brigande ao jornal britânico The Times.
"Tenho esperança que haverá terapias de restauração para perda de audição ainda durante a minha vida."
Em pessoas com audição normal, as células ciliares de uma região interna do ouvido - a cóclea - transformam sons em impulsos elétricos, que são transmitindo para o cérebro.
Se danificadas ou mortas, estas células não podem mais ser repostas naturalmente.
A perda das células ciliares da cóclea é motivo de muitos casos de surdez gradual na velhice. Outro fator é a exposição a sons altos.
Terapia gênica
Brigande e a sua equipe mostraram que, no caso de embriões de ratos, a terapia gênica pode ser usada para transformar algumas células em células ciliares.
O tratamento usa um vírus inofensivo, Atoh1, que insere cópias de um gene da célula ciliar em outras células, que por sua vez se replicam com a mutação.
No experimento, as células "tratadas" com o Atoh1 funcionaram exatamente como as células ciliares orginais.
"Esta capacidade é um primeiro passo fundamental para definir terapias de tradução para melhorar os efeitos de doenças intra-ouvido em humanos", afirmam os pesquisadores.
A aplicação em humanos ainda está longe, mas a descoberta sugere uma alternativa para tratar cócleas danificadas sem utilização de instrumentos mecânicos ou elétricos.
Atualmente, um dos métodos usados é o implante coclear, que funciona com estímulos diretos ao nervo auditivo, sem restauração das células ciliares. Com essa técnica, os pacientes não voltam a ouvir completamente, mas conseguem ter algumas sensações de sons.
Andy Forge, professor do órgão britânico Deafness Research UK que leu a pesquisa feita pelos americanos, disse que a terapia genética pode ser uma forma de se combater algumas formas de surdez congênitas.
"Com uma em cada 2 mil crianças nascendo surdas por defeitos genéticos, uma terapia destas claramente teria valor", disse Forge.
BBC Brasil
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quinta-feira, 21 de agosto de 2008
'Gordura boa pode ser convertida em músculo', dizem cientistas
Da BBC Brasil
Cientistas descobriram que um tipo de gordura pode ser convertido diretamente em músculo e levar a novas maneiras de se combater a obesidade, segundo dois estudos publicados nesta semana pela revista Nature.
O corpo humano possui dois tipos de células de gordura: a branca, conhecida como a "gordura ruim", criada com o excesso de comida e falta de exercício, e a marrom, conhecida como a "gordura boa", com as quais nascemos, mas em pequena quantidade.
A gordura branca acumula calorias, enquanto a marrom, ajudaria a queimá-las, segundo os cientistas.
"Ela (a célula marrom de gordura) é muito eficiente em gastar energia", disse Bruce Spiegelman, do Instituto Dana-Farber do Câncer e Harvard Medical School, em Boston, que realizou um dos estudos.
Esse estudo tentou identificar especificamente as origens da gordura marrom.
Nos testes de laboratório, os cientistas usaram um tipo de proteína - chamada PRDM16 - em um grupo de células que geralmente geram músculos e descobriram que a proteína fazia com que essas células formassem gordura marrom, mas não branca.
Ao bloquear a produção da proteína, essas células marrons de gordura se transformavam novamente em músculos.
Já um estudo do Centro Joslin de Diabetes da Harvard Medical School identificou uma outra proteína - chamada BMP7 - crucial para a geração de células de gordura marrom.
Os pesquisadores realizaram um experimento com ratos. Ao receber uma grande quantidade da proteína, depois de apenas cinco dias, os animais desenvolveram um pouco mais de gordura marrom, apresentaram uma temperatura do corpo um pouco mais elevada e ganharam menos peso do que os ratos que não haviam recebido a proteína.
O pesquisador Ronald Khan, do Centro Joslin de Diabetes, acredita que o impacto da proteína no ganho de peso pode ser ainda maior em um período mais longo.
A equipe de Khan está testando, em ratos, uma forma da BMP7 disponível comercialmente para estimular a cicatrização de ossos depois de cirurgias. O pesquisadores tentam descobrir como a proteína pode ser usada para criar a gordura marrom sem estimular a formação de ossos em locais indesejados.
De acordo com a revista Nature, Dominique Langin, do Instituto Nacional de Saúde e Pesquisa Médica (Inserm, em francês) em Toulouse, na França, acredita que os dois estudos podem abrir caminhos para novos tratamentos.
Mas Langin afirma que será importante identificar com precisão o papel da gordura marrom nos humanos.
Ele lembra que, nos humanos, a gordura marrom - presente entre as omoplatas no nascimento e que ajuda os recém-nascidos a permanecerem aquecidos - desaparece com o crescimento e depois se forma em outros locais, como a parte da frente do pescoço e na parte de cima do peito, mas a contribuição ao metabolismo dos adultos não é clara.
Já nos ratos, a gordura marrom não passa pela mesma transformação e tem um papel importante em regular a temperatura do corpo.
Cientistas descobriram que um tipo de gordura pode ser convertido diretamente em músculo e levar a novas maneiras de se combater a obesidade, segundo dois estudos publicados nesta semana pela revista Nature.
O corpo humano possui dois tipos de células de gordura: a branca, conhecida como a "gordura ruim", criada com o excesso de comida e falta de exercício, e a marrom, conhecida como a "gordura boa", com as quais nascemos, mas em pequena quantidade.
A gordura branca acumula calorias, enquanto a marrom, ajudaria a queimá-las, segundo os cientistas.
"Ela (a célula marrom de gordura) é muito eficiente em gastar energia", disse Bruce Spiegelman, do Instituto Dana-Farber do Câncer e Harvard Medical School, em Boston, que realizou um dos estudos.
Esse estudo tentou identificar especificamente as origens da gordura marrom.
Nos testes de laboratório, os cientistas usaram um tipo de proteína - chamada PRDM16 - em um grupo de células que geralmente geram músculos e descobriram que a proteína fazia com que essas células formassem gordura marrom, mas não branca.
Ao bloquear a produção da proteína, essas células marrons de gordura se transformavam novamente em músculos.
Já um estudo do Centro Joslin de Diabetes da Harvard Medical School identificou uma outra proteína - chamada BMP7 - crucial para a geração de células de gordura marrom.
Os pesquisadores realizaram um experimento com ratos. Ao receber uma grande quantidade da proteína, depois de apenas cinco dias, os animais desenvolveram um pouco mais de gordura marrom, apresentaram uma temperatura do corpo um pouco mais elevada e ganharam menos peso do que os ratos que não haviam recebido a proteína.
O pesquisador Ronald Khan, do Centro Joslin de Diabetes, acredita que o impacto da proteína no ganho de peso pode ser ainda maior em um período mais longo.
A equipe de Khan está testando, em ratos, uma forma da BMP7 disponível comercialmente para estimular a cicatrização de ossos depois de cirurgias. O pesquisadores tentam descobrir como a proteína pode ser usada para criar a gordura marrom sem estimular a formação de ossos em locais indesejados.
De acordo com a revista Nature, Dominique Langin, do Instituto Nacional de Saúde e Pesquisa Médica (Inserm, em francês) em Toulouse, na França, acredita que os dois estudos podem abrir caminhos para novos tratamentos.
Mas Langin afirma que será importante identificar com precisão o papel da gordura marrom nos humanos.
Ele lembra que, nos humanos, a gordura marrom - presente entre as omoplatas no nascimento e que ajuda os recém-nascidos a permanecerem aquecidos - desaparece com o crescimento e depois se forma em outros locais, como a parte da frente do pescoço e na parte de cima do peito, mas a contribuição ao metabolismo dos adultos não é clara.
Já nos ratos, a gordura marrom não passa pela mesma transformação e tem um papel importante em regular a temperatura do corpo.
sexta-feira, 1 de agosto de 2008
Células da pele viram neurônios
Divulgação Científica
1/8/2008
Agência FAPESP – Cientistas das universidades de Colúmbia e Harvard, nos Estados Unidos, conseguiram transformar células da pele de um portador de esclerose amiotrófica lateral (ELA) em neurônios.
O resultado inédito é considerado uma grande conquista para a medicina, uma vez que pode levar à produção de células específicas para o tratamento da doença incurável.
A esclerose lateral amiotrófica é uma degeneração progressiva que atinge os neurônios motores presentes no cérebro e na medula espinhal. Trata-se de doença que, aos poucos, dificulta a execução de ações corriqueiras como andar, comer, falar ou mesmo respirar.
O novo estudo, liderado por Kevin Eggan, de Harvard, foi publicado nesta quinta-feira (31/7) na edição on-line da revista Science. É a primeira vez que células da pele de um paciente crônico são reprogramadas em um estado de célula-tronco e, em seguida, em neurônios.
Apesar de terapias de substituição de um tipo de célula por outra ainda estarem distantes, as novas células ajudarão a resolver um problema que tem emperrado o estudo da ELA, que é a dificuldade de estudar em laboratório os neurônios motores de um portador da doença.
“Até agora não se havia conseguido acessar os neurônios afetados pela ELA e, embora todos estivessem empolgados com o potencial das novas tecnologias, não se sabia ao certo que elas poderiam ser usadas para obter tais células a partir das células da pele dos pacientes”, disse Chris Anderson, da Universidade de Colúmbia, um dos autores do estudo.
“Nosso estudo mostra que somos capazes de gerar centenas de milhões de neurônios motores que são geneticamente idênticos aos neurônios do paciente. Isso será de imensa ajuda à medida que tentamos descobrir os mecanismos por trás da doença e desenvolver medicamentos”, afirmou.
Com a técnica, cientistas poderão produzir neurônios de portadores de ELA e acompanhar in vitro o processo de evolução da doença. “A geração de células-tronco pluripotentes de um paciente permitirá a produção em larga escala dos tipos de células afetadas pela doença”, destacaram no artigo.
A técnica usada para gerar células-tronco pluripotentes induzidas, considerada um dos maiores avanços no setor, foi apresentada em novembro de 2007 por cientistas japoneses e norte-americanos. No trabalho do ano passado foram usadas células de pessoas saudáveis, mas no novo estudo os autores mostraram que o mesmo pode ser feito com células de portadores de ELA. Na pesquisa, os neurônios foram gerados a partir de células da pele de uma mulher de 82 anos.
O artigo Induced pluripotent stem cells generated from patients with ALS can be differentiated into motor neurons, de Kevin Eggan e outros, pode ser lido por assinantes da Science em www.sciencemag.org.
1/8/2008
Agência FAPESP – Cientistas das universidades de Colúmbia e Harvard, nos Estados Unidos, conseguiram transformar células da pele de um portador de esclerose amiotrófica lateral (ELA) em neurônios.
O resultado inédito é considerado uma grande conquista para a medicina, uma vez que pode levar à produção de células específicas para o tratamento da doença incurável.
A esclerose lateral amiotrófica é uma degeneração progressiva que atinge os neurônios motores presentes no cérebro e na medula espinhal. Trata-se de doença que, aos poucos, dificulta a execução de ações corriqueiras como andar, comer, falar ou mesmo respirar.
O novo estudo, liderado por Kevin Eggan, de Harvard, foi publicado nesta quinta-feira (31/7) na edição on-line da revista Science. É a primeira vez que células da pele de um paciente crônico são reprogramadas em um estado de célula-tronco e, em seguida, em neurônios.
Apesar de terapias de substituição de um tipo de célula por outra ainda estarem distantes, as novas células ajudarão a resolver um problema que tem emperrado o estudo da ELA, que é a dificuldade de estudar em laboratório os neurônios motores de um portador da doença.
“Até agora não se havia conseguido acessar os neurônios afetados pela ELA e, embora todos estivessem empolgados com o potencial das novas tecnologias, não se sabia ao certo que elas poderiam ser usadas para obter tais células a partir das células da pele dos pacientes”, disse Chris Anderson, da Universidade de Colúmbia, um dos autores do estudo.
“Nosso estudo mostra que somos capazes de gerar centenas de milhões de neurônios motores que são geneticamente idênticos aos neurônios do paciente. Isso será de imensa ajuda à medida que tentamos descobrir os mecanismos por trás da doença e desenvolver medicamentos”, afirmou.
Com a técnica, cientistas poderão produzir neurônios de portadores de ELA e acompanhar in vitro o processo de evolução da doença. “A geração de células-tronco pluripotentes de um paciente permitirá a produção em larga escala dos tipos de células afetadas pela doença”, destacaram no artigo.
A técnica usada para gerar células-tronco pluripotentes induzidas, considerada um dos maiores avanços no setor, foi apresentada em novembro de 2007 por cientistas japoneses e norte-americanos. No trabalho do ano passado foram usadas células de pessoas saudáveis, mas no novo estudo os autores mostraram que o mesmo pode ser feito com células de portadores de ELA. Na pesquisa, os neurônios foram gerados a partir de células da pele de uma mulher de 82 anos.
O artigo Induced pluripotent stem cells generated from patients with ALS can be differentiated into motor neurons, de Kevin Eggan e outros, pode ser lido por assinantes da Science em www.sciencemag.org.
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