Alzheimer, um novo caminho de tratamento
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23/10/2009 - 12h:10
Insulina é nova aposta
Pesquisadores brasileiros relacionam a doença ao diabetes tipo 2 e abrem um novo caminho de tratamento
De todas as pessoas com mais de 65 anos em todo o mundo, cerca de 15% sofrem com o mal de Alzheimer. Uma doença perversa, progressiva, incurável e incapacitante que afeta áreas do cérebro responsáveis pela memória, pela linguagem e pelo raciocínio lógico. São mais de 20 milhões de doentes no planeta - 1 milhão só no Brasil. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2025 o país será o sexto com maior número de idosos. Por isso, a doença, apontada como a maior causa de demência na terceira idade, é uma ameaça tão grande. Desde a sua descoberta, em 1907, pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, a comunidade científica mundial busca respostas que levem à compreensão e à cura da doença.
O mal de Alzheimer se instala quando o processamento de um tipo de proteína, a beta-amiloide, produzida pelo sistema nervoso central, começa a falhar. Formam-se, então, aglomerados tóxicos de fragmentos mal cortados dessa substância, com formato de diminutas bolinhas, chamados oligômeros.
O cérebro possui um sistema de defesa próprio, que isola o sangue que irriga sua rede capilar do resto do corpo, a barreira hematoencefálica. As proteínas beta-amiloides, porém, são reconhecidas como substâncias "autorizadas" e conseguem burlar a barreira e se alojar no interior dos neurônios sob a forma de oligômeros ou em emaranhados proteicos no espaço entre eles. Acreditava-se, até pouco tempo atrás, que o acúmulo excessivo desses emaranhados de proteínas fossem os grandes vilões, mas estudos mais recentes em todo o mundo apontam os oligômeros como os reais causadores da doença. Eles conseguem se ligar aos neurônios e penetrá-los, bloqueando as sinapses (comunicação eletroquímica entre neurônios), causando deformidades e a morte das células. Não se sabe ainda porque os oligômeros atacam áreas específicas do órgão, mas a desconfiança é de que a relação seja com o tipo de neuroreceptor.
23/10/2009 - Jornal:Correio Braziliense
Janey Costa
sexta-feira, 23 de outubro de 2009
quarta-feira, 7 de outubro de 2009
Nobel de Química premia estudo que levou a criação de antibióticos
O Prêmio Nobel de Química de 2009 foi concedido a três cientistas - Venkatraman Ramakrishnan, Thomas Steitz e Ada Yonath - pelo estudo da estrutura e função dos ribossomos, a fábrica de proteína das células.
Os três cientistas premiados criaram mapas, átomo por átomo, dos ribossomos, tornando possível o desenvolvimento de novos antibióticos.
O professor Ramakrishnan trabalha nos Laboratórios do Conselho Médico de Pesquisa em Biologia Molecular, em Cambridge, Grã-Bretanha.
Thomas Steitz, por sua vez, é da Universidade de Yale, nos Estados Unidos e Ada Yonath trabalha para o Instituto Weizmann, em Rehovot, Israel. Yonath é a quarta mulher a vencer o Nobel de Química, mas a primeira em quatro décadas.
A cientista israelense afirmou que ainda é preciso aprender mais sobre o ribossomo, mas ela e seus colegas deram grandes passos na compreensão destas estruturas.
O prêmio de US$ 1,4 milhão será dividido pelos três cientistas.
'Guerreiros' O ribossomo traduz o código genético para a produção de proteínas, que são os blocos que constroem todos os organismos vivos.
Esta estrutura das células também é o principal alvo de novos antibióticos, que combatem variedades de bactérias que desenvolveram resistência aos antibióticos tradicionais.
Estes novos medicamentos funcionam bloqueando a função dos ribossomos nas células das bactérias, evitando que estas bactérias produzam novas proteínas que precisam para sobreviver.
O prêmio foi anunciado durante uma entrevista coletiva na Academia Real de Ciências da Suécia. Nesta entrevista os três cientistas foram descritos como "guerreiros na luta contra o crescente número de infecções bacterianas incuráveis".
A academia já anunciou nesta semana outros prêmios. O Nobel de Medicina, na segunda-feira, foi concedido a três cientistas americanos que descobriram uma enzima que ajuda o cromossomo a proteger o código genético.
As pesquisas ajudaram a entender melhor o envelhecimento humano e o desenvolvimento de cânceres e das células-tronco.
Já o Nobel de Física foi concedido a três cientistas por seus estudos na área de tecnologia de fibra óptica e a invenção do sensor de imagem digital.
UOL Busca - Veja o que já foi publicado com a(s) palavra(s)
* antibióticos
* Células-tronco
Os três cientistas premiados criaram mapas, átomo por átomo, dos ribossomos, tornando possível o desenvolvimento de novos antibióticos.
O professor Ramakrishnan trabalha nos Laboratórios do Conselho Médico de Pesquisa em Biologia Molecular, em Cambridge, Grã-Bretanha.
Thomas Steitz, por sua vez, é da Universidade de Yale, nos Estados Unidos e Ada Yonath trabalha para o Instituto Weizmann, em Rehovot, Israel. Yonath é a quarta mulher a vencer o Nobel de Química, mas a primeira em quatro décadas.
A cientista israelense afirmou que ainda é preciso aprender mais sobre o ribossomo, mas ela e seus colegas deram grandes passos na compreensão destas estruturas.
O prêmio de US$ 1,4 milhão será dividido pelos três cientistas.
'Guerreiros' O ribossomo traduz o código genético para a produção de proteínas, que são os blocos que constroem todos os organismos vivos.
Esta estrutura das células também é o principal alvo de novos antibióticos, que combatem variedades de bactérias que desenvolveram resistência aos antibióticos tradicionais.
Estes novos medicamentos funcionam bloqueando a função dos ribossomos nas células das bactérias, evitando que estas bactérias produzam novas proteínas que precisam para sobreviver.
O prêmio foi anunciado durante uma entrevista coletiva na Academia Real de Ciências da Suécia. Nesta entrevista os três cientistas foram descritos como "guerreiros na luta contra o crescente número de infecções bacterianas incuráveis".
A academia já anunciou nesta semana outros prêmios. O Nobel de Medicina, na segunda-feira, foi concedido a três cientistas americanos que descobriram uma enzima que ajuda o cromossomo a proteger o código genético.
As pesquisas ajudaram a entender melhor o envelhecimento humano e o desenvolvimento de cânceres e das células-tronco.
Já o Nobel de Física foi concedido a três cientistas por seus estudos na área de tecnologia de fibra óptica e a invenção do sensor de imagem digital.
UOL Busca - Veja o que já foi publicado com a(s) palavra(s)
* antibióticos
* Células-tronco
domingo, 23 de agosto de 2009
quinta-feira, 21 de maio de 2009
Novo papel do príon - Por Fábio de Castro (Agência FAPESP)
20/5/2009
Por Fábio de Castro
Agência FAPESP – Sabe-se que a proteína príon celular (PrPC), altamente expressa na superfície das células do sistema nervoso, tem papel importante no amadurecimento e na formação dos prolongamentos dos neurônios, além de protegê-los da morte celular programada – a apoptose. Ela também modula a resposta do sistema imunológico às inflamações e há evidências de que proteja as células neuronais contra a isquemia, ou falta de oxigênio.
Um novo estudo feito por pesquisadores brasileiros sugere que a expressão da PrPC também pode modular a agressividade de células tumorais. O trabalho, coordenado pela professora Vilma Regina Martins, do Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer, foi publicado na edição on-line da revista International Journal of Cancer.
Resultado do Projeto Temático “Papel da proteína príon celular em processos fisiológicos e patológicos”, apoiado pela FAPESP e coordenado por Vilma, o estudo teve a participação de Angelita Muras e Glaucia Hajj, também do Instituto Ludwig, de Karina Ribeiro e Regina Nomizo, do Hospital A.C. Camargo, de Sueli Nonogaki, do Instituto Adolfo Lutz, e de Roger Chammas, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
De acordo com Vilma, graças à contribuição do Temático – que está em fase de conclusão e é o segundo coordenado por ela sobre o tema –, a PrPC começa cada vez mais a aparecer na literatura científica não apenas pela importância nas doenças neurodegenerativas causadas por príons, mas também por sua relevância biológica.
“Nossos dados mostram que a PrPC modula a expressão e a ativação de outras proteínas – como as integrinas – e que sua ausência em células tumorais pode resultar em um fenótipo mais agressivo. Os resultados indicam que a PrPC pode ter implicações importantes na formação de metástases”, disse à Agência FAPESP.
O grupo, segundo a pesquisadora, estudou o papel da PrPC na modulação de um processo tumoral utilizando culturas de células e modelos animais. Células mesenquimais de camundongos – que não continham a PrPC – foram transformadas para desenvolver tumores. Sobre essas células transformadas, o grupo pôde testar o papel da proteína.
“Transformamos células que não possuíam a proteína príon em células tumorais. Com isso, elas se tornaram particularmente agressivas e, quando injetadas na veia caudal dos animais, formaram colônias pulmonares. Não se trata de uma metástase, mas de uma característica experimental típica de uma célula agressiva”, explicou.
O estudo indica que a falta da PrPC na célula leva à ativação de outras proteínas que, por sua vez, tornam o tumor mais agressivo. “Em um neurônio normal, por exemplo, a proteína príon tem o papel de preservar a capacidade de a célula formar axônios e conexões. Mas em uma célula tumoral, as modificações ocasionadas pela ausência da PrPC levaram a uma maior agressividade do tumor”, disse.
Mecanismo de compensação
Quando foram criadas as primeiras linhagens de animais que não produziam a PrPC, há cerca de 25 anos, não houve alteração aparente em seus organismos. “Naquela época havia duas hipóteses: ou a proteína não apresentava uma função relevante no sistema, ou tinha uma função tão importante que precisava ser redundante – isto é, alguma outra proteína exercia sua ação para compensar uma função que tivesse sido desativada”, disse Vilma.
Há cerca de dois anos, um artigo produzido pelo grupo brasileiro demonstrou que os neurônios com PrPC tinham a mesma capacidade de produzir axônios que as células semelhantes, mas desprovidas da proteína. Os cientistas descobriram que isso ocorria porque existia um mecanismo compensatório.
“Naquele artigo, mostramos que as células que não possuem PrPC têm maior atividade de outra proteína, uma integrina. Com isso, explicamos pela primeira vez por que não há grandes alterações quando se avalia os animais desprovidos da PrPC. No entanto, sabemos que as integrinas também são muito importantes para a regulação do processo tumoral”, afirmou.
Quando usaram um fibroblasto – célula do tecido conjuntivo – de um animal sem PrPC e o transformaram em célula tumoral, os cientistas viram que a presença de uma integrina mais ativada fazia o tumor ficar mais agressivo. “Isso indica que a PrPC é uma proteína regulatória que, ao ser retirada do sistema, altera a atividade de outras proteínas como as integrinas.Essa alteração pode contribuir para a agressividade das células tumorais”, destacou.
Segundo a pesquisadora do Instituto Ludwig, os estudos sobre o papel de proteínas em tumores deverão ter continuidade. Um dos objetivos será avaliar se existem tumores específicos que têm a expressão ou a quantidade de PrPC aumentada ou diminuída. Expressar mais ou menos PrPC pode indicar que a célula é mais ou menos agressiva.
“Queremos estudar exatamente como a presença da PrPC pode modular o processo tumoral. Essa modulação pode ter um comportamento diferente em outros tipos celulares. A proteína tem, por exemplo, atividade em células de tumores do sistema nervoso, como glioblastomas, regulando sua proliferação”, afirmou Vilma.
O artigo Prion protein ablation increases cellular aggregation and embolization contributing to mechanisms of metastasis, de Vilma Regina Martins e outros, pode ser lido por assinantes do International Journal of Cancer em www3.interscience.wiley.com/journal/122253781/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0.
Por Fábio de Castro
Agência FAPESP – Sabe-se que a proteína príon celular (PrPC), altamente expressa na superfície das células do sistema nervoso, tem papel importante no amadurecimento e na formação dos prolongamentos dos neurônios, além de protegê-los da morte celular programada – a apoptose. Ela também modula a resposta do sistema imunológico às inflamações e há evidências de que proteja as células neuronais contra a isquemia, ou falta de oxigênio.
Um novo estudo feito por pesquisadores brasileiros sugere que a expressão da PrPC também pode modular a agressividade de células tumorais. O trabalho, coordenado pela professora Vilma Regina Martins, do Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer, foi publicado na edição on-line da revista International Journal of Cancer.
Resultado do Projeto Temático “Papel da proteína príon celular em processos fisiológicos e patológicos”, apoiado pela FAPESP e coordenado por Vilma, o estudo teve a participação de Angelita Muras e Glaucia Hajj, também do Instituto Ludwig, de Karina Ribeiro e Regina Nomizo, do Hospital A.C. Camargo, de Sueli Nonogaki, do Instituto Adolfo Lutz, e de Roger Chammas, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
De acordo com Vilma, graças à contribuição do Temático – que está em fase de conclusão e é o segundo coordenado por ela sobre o tema –, a PrPC começa cada vez mais a aparecer na literatura científica não apenas pela importância nas doenças neurodegenerativas causadas por príons, mas também por sua relevância biológica.
“Nossos dados mostram que a PrPC modula a expressão e a ativação de outras proteínas – como as integrinas – e que sua ausência em células tumorais pode resultar em um fenótipo mais agressivo. Os resultados indicam que a PrPC pode ter implicações importantes na formação de metástases”, disse à Agência FAPESP.
O grupo, segundo a pesquisadora, estudou o papel da PrPC na modulação de um processo tumoral utilizando culturas de células e modelos animais. Células mesenquimais de camundongos – que não continham a PrPC – foram transformadas para desenvolver tumores. Sobre essas células transformadas, o grupo pôde testar o papel da proteína.
“Transformamos células que não possuíam a proteína príon em células tumorais. Com isso, elas se tornaram particularmente agressivas e, quando injetadas na veia caudal dos animais, formaram colônias pulmonares. Não se trata de uma metástase, mas de uma característica experimental típica de uma célula agressiva”, explicou.
O estudo indica que a falta da PrPC na célula leva à ativação de outras proteínas que, por sua vez, tornam o tumor mais agressivo. “Em um neurônio normal, por exemplo, a proteína príon tem o papel de preservar a capacidade de a célula formar axônios e conexões. Mas em uma célula tumoral, as modificações ocasionadas pela ausência da PrPC levaram a uma maior agressividade do tumor”, disse.
Mecanismo de compensação
Quando foram criadas as primeiras linhagens de animais que não produziam a PrPC, há cerca de 25 anos, não houve alteração aparente em seus organismos. “Naquela época havia duas hipóteses: ou a proteína não apresentava uma função relevante no sistema, ou tinha uma função tão importante que precisava ser redundante – isto é, alguma outra proteína exercia sua ação para compensar uma função que tivesse sido desativada”, disse Vilma.
Há cerca de dois anos, um artigo produzido pelo grupo brasileiro demonstrou que os neurônios com PrPC tinham a mesma capacidade de produzir axônios que as células semelhantes, mas desprovidas da proteína. Os cientistas descobriram que isso ocorria porque existia um mecanismo compensatório.
“Naquele artigo, mostramos que as células que não possuem PrPC têm maior atividade de outra proteína, uma integrina. Com isso, explicamos pela primeira vez por que não há grandes alterações quando se avalia os animais desprovidos da PrPC. No entanto, sabemos que as integrinas também são muito importantes para a regulação do processo tumoral”, afirmou.
Quando usaram um fibroblasto – célula do tecido conjuntivo – de um animal sem PrPC e o transformaram em célula tumoral, os cientistas viram que a presença de uma integrina mais ativada fazia o tumor ficar mais agressivo. “Isso indica que a PrPC é uma proteína regulatória que, ao ser retirada do sistema, altera a atividade de outras proteínas como as integrinas.Essa alteração pode contribuir para a agressividade das células tumorais”, destacou.
Segundo a pesquisadora do Instituto Ludwig, os estudos sobre o papel de proteínas em tumores deverão ter continuidade. Um dos objetivos será avaliar se existem tumores específicos que têm a expressão ou a quantidade de PrPC aumentada ou diminuída. Expressar mais ou menos PrPC pode indicar que a célula é mais ou menos agressiva.
“Queremos estudar exatamente como a presença da PrPC pode modular o processo tumoral. Essa modulação pode ter um comportamento diferente em outros tipos celulares. A proteína tem, por exemplo, atividade em células de tumores do sistema nervoso, como glioblastomas, regulando sua proliferação”, afirmou Vilma.
O artigo Prion protein ablation increases cellular aggregation and embolization contributing to mechanisms of metastasis, de Vilma Regina Martins e outros, pode ser lido por assinantes do International Journal of Cancer em www3.interscience.wiley.com/journal/122253781/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0.
sexta-feira, 17 de abril de 2009
Pesquisa no exterior beneficia o País
Pesquisa no exterior beneficia o País
Desde 1994, o neurocientista brasileiro Miguel Nicolelis trabalha na Universidade de Duke, nos Estados Unidos, em uma pesquisa que pode levar à cura de doenças degenerativas como o Mal de Parkinson. Mesmo estando longe do Brasil, ele acredita que a experiência dos cientistas que vão para o exterior contribui para o conhecimento aqui no País. “Só 5% daqueles que vão não retornam”, diz.
Para o pesquisador, que pode se tornar o primeiro brasileiro a receber um Prêmio Nobel, há muitos talentos no País que só precisam de uma oportunidade para decolar. “Por isso, o investimento em tecnologia e ciência é estratégico para qualquer nação”, disse ontem Nicolelis, durante um almoço realizado em São Paulo em sua homenagem, promovido pela Gazeta Mercantil e o Jornal do Brasil, com o apoio da Associação Brasileira das Indústrias de Alimentação (Abia). (págs. 1 e C2)
Glaxo e Pfizer juntas contra a Aids
A GlaxoSmithKline, que já foi a maior fabricante global de medicamentos para o tratamento da Aids, e a Pfizer vão criar uma empresa específica para pesquisa, desenvolvimento e comercialização de medicamentos para o tratamento da doença. O objetivo das companhias é aumentar a participação das duas farmacêuticas em drogas contra o vírus HIV. Trata-se de um mercado que movimenta US$ 12,3 bilhões ao ano e é dominado pela norte-americana Gilead Sciences. (págs. 1 e C2)
Desde 1994, o neurocientista brasileiro Miguel Nicolelis trabalha na Universidade de Duke, nos Estados Unidos, em uma pesquisa que pode levar à cura de doenças degenerativas como o Mal de Parkinson. Mesmo estando longe do Brasil, ele acredita que a experiência dos cientistas que vão para o exterior contribui para o conhecimento aqui no País. “Só 5% daqueles que vão não retornam”, diz.
Para o pesquisador, que pode se tornar o primeiro brasileiro a receber um Prêmio Nobel, há muitos talentos no País que só precisam de uma oportunidade para decolar. “Por isso, o investimento em tecnologia e ciência é estratégico para qualquer nação”, disse ontem Nicolelis, durante um almoço realizado em São Paulo em sua homenagem, promovido pela Gazeta Mercantil e o Jornal do Brasil, com o apoio da Associação Brasileira das Indústrias de Alimentação (Abia). (págs. 1 e C2)
Glaxo e Pfizer juntas contra a Aids
A GlaxoSmithKline, que já foi a maior fabricante global de medicamentos para o tratamento da Aids, e a Pfizer vão criar uma empresa específica para pesquisa, desenvolvimento e comercialização de medicamentos para o tratamento da doença. O objetivo das companhias é aumentar a participação das duas farmacêuticas em drogas contra o vírus HIV. Trata-se de um mercado que movimenta US$ 12,3 bilhões ao ano e é dominado pela norte-americana Gilead Sciences. (págs. 1 e C2)
terça-feira, 24 de março de 2009
Até sangue poderá ser fabricado (Correio Braziliense)
Cientista escocês anuncia que usará embriões descartados em fertilizações in vitro para criar glóbulos vermelhos sintéticos e demais componentes sanguíneos, como plaquetas e glóbulos brancos. Para ele, as células-tronco embrionárias serão uma fonte inesgotável para abastecer os estoques dos hemocentros. Primeiras transfusões podem ocorrer em 2013. (págs. 1 e 22)
segunda-feira, 13 de outubro de 2008
Inseticida genético
13/10/2008
Por Thiago Romero
Agência FAPESP – Partindo do princípio de que são escassas as formas de controle efetivo de mosquitos, cada vez mais resistentes aos inseticidas comerciais, o pesquisador André Wilke, da Faculdade de Saúde Pública (FSP) da Universidade de São Paulo (USP), adaptou um método para o controle desses insetos.
A metodologia se caracteriza pela produção de exemplares geneticamente modificados para liberação em regiões infestadas por Culex quinquefasciatus (também conhecido popularmente como pernilongo ou muriçoca), a fim de controlar sua população. O mosquito é considerado uma praga urbana por ser capaz de se desenvolver em águas poluídas e atingir elevada densidade.
No trabalho, descrito na dissertação de mestrado Controle genético de mosquitos Culex quinquefasciatus, que acaba de ser defendida na FSP, com apoio da FAPESP na modalidade Bolsa de Mestrado, o pesquisador adaptou procedimentos da técnica de Liberação de Insetos Carregando Gene Letal Dominante (RIDL, na sigla em inglês), que utiliza microinjeções de genes em embriões de mosquitos. A técnica consiste na produção de insetos com um gene letal.
“Trabalhamos com a inserção de um gene letal sob o comando de um promotor específico de fêmea para levar o mosquito à morte no momento desejado”, disse Wilke à Agência FAPESP.
“Isso significa que, ao integrarmos esse gene letal ao genoma do mosquito, os machos transgênicos podem ser liberados na natureza para cruzar com fêmeas selvagens, resultando em uma progênie [conjunto de descendentes] apenas de machos, uma vez que o gene letal é expresso nas fêmeas”, explicou.
O efeito nos machos, que cruzam com fêmeas selvagens para gerar outros machos, dura por até três gerações, causando o declínio no número de indivíduos e, posteriormente, suprimindo a população. “O conceito é que, ao utilizar um mosquito geneticamente modificado carregando um gene letal dominante, podemos controlar efetivamente sua população por supressão”, disse.
O pesquisador explica que as fêmeas do Culex quinquefasciatus cruzam apenas uma vez durante a vida, estocando o esperma do macho para fecundações posteriores. “A técnica tem diversas vantagens. Diferente dos inseticidas que são tóxicos ao meio ambiente, os mosquitos liberados não prejudicam outros animais que venham a comê-los, já que são considerados espécie específica e atingem somente a população de Culex, além de não deixar nenhum tipo de resíduo no meio ambiente”, afirma Wilke.
De acordo com o pesquisador, é possível manter a linhagem indefinidamente em laboratório. “Quando os mosquitos precisarem ser liberados, basta prepararmos um lote de machos para cruzar com fêmeas selvagens. Os machos não picam o homem e, portanto, também não transmitem patógenos [agente biológico causador de doenças]”, disse.
Vetor de doenças
A espécie Culex quinquefasciatus tem importância vetorial na transmissão de parasitas e arboviroses (viroses transmitidas por artrópodes). “Ela tem a capacidade de sobreviver em águas altamente poluídas, como as do rio Pinheiros, em São Paulo, onde geralmente não existem predadores naturais. Isso acarreta um desequilíbrio ecológico e enorme número de indivíduos. Os rios poluídos propiciam hábitats sem competição para o mosquito”, explicou.
Além do inerente incômodo das picadas, o Culex quinquefasciatus tem capacidade vetorial para diversos arbovírus, entre os quais os agentes de encefalites, inflamações agudas do cérebro, sendo também vetor de parasitas causadores de filariose, doença também conhecida como elefantíase, causada por vermes que parasitam os vasos linfáticos do homem.
Wilke lembra, no entanto, que para a prevenção de doenças transmitidas por outros vetores, como por exemplo o Aedes aegypti, causador da dengue, a técnica precisaria ser modificada. “Utilizamos a técnica RIDL para uso exclusivo da espécie Culex quinquefasciatus. Não há maneiras de controlar o Aedes utilizando o Culex pelo simples fato de eles serem espécies distintas e não cruzarem”, observou.
A técnica RIDL foi desenvolvida por laboratórios da Universidade de Oxford, na Inglaterra, sendo um deles liderado pelo professor Luke Alphey, da Oxford Insect Technologies. Para Wilke, as aplicações práticas para o controle de vetores utilizando a RIDL são inúmeras, o que a torna uma importante ferramenta para esse tipo de manejo.
“A RIDL é específica para a espécie alvo, não polui o meio ambiente e não contamina o homem ou animais. Porém o ideal é que outras medidas de controle sejam feitas em conjunto, como a despoluição dos rios e a educação da população”, explicou.
O trabalho de mestrado de Wilke é parte de um projeto de pesquisa apoiado pela FAPESP no âmbito do programa Apoio a Jovens Pesquisadores, coordenado pelo professor Mauro Toledo Marrelli, do Departamento de Epidemiologia da FSP, orientador de Wilke.
“Nosso trabalho mostra que essa técnica apresenta um enorme potencial de controle e manejo de vetores nas grandes cidades. A RIDL é uma ferramenta extremamente útil em saúde pública. Uma vez controlado o vetor de um patógeno como o Culex quinquefasciatus, o número de infecções e o incômodo causado por esses mosquitos diminuem”, disse Wilke.
O estudo contou com a colaboração do professor Luke Alphey, que fornece material genético semelhante aos utilizados com sucesso em Oxford durante pesquisas com o Aedes aegypti, além do apoio do grupo de pesquisa de Margareth Capurro, professora do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, onde são feitas as microinjeções e o manejo do insetário para a obtenção do mosquito transgênico.
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