segunda-feira, 20 de fevereiro de 2012

Comer pouco aciona enzima da longevidade

restrição da ingestão de calorias já foi associada 
de várias maneiras com a longevidade em diversas
espécies
Um estudo  recente feito pelo Centro Médico da Universidade 
de Stanford, nos Estados Unidos, identificou o mecanismo
que libera esse procedimento. De acordo com o estudo, a
redução no número de nutrientes faz com que a enzima
quinase ativada em AMP (AMPK) ajude a concluir o]
procedimento de divisão da célula.
Especialistas descobriram que a AMPK é hábil para identificar quando o número de nutrientes no organismo é insuficiente. Nessa situação, ela começa um processo que estabiliza a divisão das células normais, cancerígenas e das células-tronco, impedindo que as transformações no material  genético celular sucedam durante o processo e liberem problemas como o câncer.
“Geralmente a ação das enzimas é muito específica, e a AMPK é ativada somente quando há falta de nutrientes, distribuindo nas células a energia necessária para a reprodução”, afirma o geriatra e pesquisador da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) Fernando Bignardi.
Apesar de outras análises já terem comprovado a importância dessa enzima na relação entre comer pouco e longevidade, essa atuação específica ainda não era conhecida. A AMPK é hábil para  espalhar o fosfato, fundamental para as células apresentarem energia, durante a divisão da célula em ambientes desprovidos de nutrientes. É uma opção que proporciona proteção para o organismo em situações como essas.
“Mas isso não quer dizer que as pessoas devam fazer jejum para que a enzima seja ativada e a célula seja protegida, já que, com quantidades suficientes de nutrientes, a divisão celular simplesmente não precisa da ação da AMPK para concluir a mitose”, diz Bignardi.
Na pesquisa realizada com células humanas, os especialistas utilizaram um procedimento capaz de identificar e acompanhar quais proteínas são transformadas pela atuação da enzima. Eles descobriram 32 proteínas, sendo que 28 eram até então ignoradas. “É a primeira vez que o método de triagem tem sido aplicado à enzima AMPK em células vivas humanas”, diz Anne Brunet, coordenadora do estudo e professora de genética da Universidade de Stanford.
“Diante da privação de nutrientes, a enzio bma é importante para a célula completar a mitose com segurança e evitar instabilidade genômica”. Segundo a especialista, a descoberta pode ter efeitos para todos os tipo de células em divisão.
De acordo com os especialistas, a identificação de novas células comprometidas pela AMPK elevam os alvos potenciais para tratamentos de males como o câncer. Além disso, a ferramenta de seleção usada no estudo pode ser vantajoso na pesquisa de outros tipos de enzimas.

domingo, 12 de fevereiro de 2012



Jovem prodígio descobre cura para o câncer

Garota de 17 anos liderou projeto que conseguiu eliminar células cancerígenas em ratos, disse Daily MailREDAÇÃO
Angela Zhang pode ter descoberto a cura do câncerAngela Zhang pode ter descoberto a cura do câncer
A cura do câncer pode ter sido descoberta por Angela Zhang, uma estudante de apenas 17 anos. A informação foi publicada pelo site Daily Mail.
A jovem prodígio liderou um projeto utilizando nanopartículas para identificar as células cancerígenas, as quais podem ser enviadas ao centro dos tumores quando combinadas com uma droga à base de salinomicina. Depois de terem se “prendido” às células doentes, através de ressonâncias magnéticas, essas nanopartículas permitem que os médicos saibam exatamente onde estão ou poderão se formar os tumores.
A luz infravermelha derreteria as nanopartículas, liberando o medicamento que eliminará as células cancerígenas de dentro para fora. Quando testada em ratos, a tecnologia acabou quase que completamente com os tumores. Angela Zhang trabalha nesse projeto desde os 15 anos e passou mais de mil horas no laboratório para chegar a esse resultado.
Ainda vai levar alguns anos para que essa técnica seja testada em humanos, mas os primeiros resultados são promissores.
Angela Zhang tem uma bolsa de estudo de US$ 100 mil por ter ganhado o Siemens Competition Math, Science & Technologye. Já no ensino médio ela lia artigos de pós-doutorado em bioengenharia.
 
(Com informações do UOL)

Caminhão cai em rio e deixa dois feridos -
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sexta-feira, 10 de fevereiro de 2012


Cientistas identificam proteína capaz de eliminar
sintomas de Alzheimer


A pesquisa usou um remédio que já existe para tratar ratos com a doença.

Cientistas americanos anunciaram nesta quinta-feira (9) um avanço no combate ao Mal de Alzheimer. A pesquisa usou um remédio que já existe.

Encontrar a cura para uma doença degenerativa do cérebro, o Alzheimer. É a batalha diária de uma equipe de pesquisadores de Ohio, nos Estados Unidos. E eles deram um passo que está sendo comemorado pela comunidade científica. A descoberta envolve um medicamento usado para o tratamento do câncer de pele, o bexarotene.

O alvo é uma proteína produzida naturalmente no cérebro, a beta-amiloide. Nos pacientes com Alzheimer, essa proteína se acumula e se torna tóxica, formando placas.

Os pesquisadores descobriram que o bexarotene estimula a produção de uma outra proteína, a APO-E, que, no estudo, foi capaz de dissolver as placas que levam aos sintomas da doença.

Os cientistas usaram o medicamento para tratar ratos com Alzheimer. "No 14º dia, nós registramos uma queda significativa na presença da beta-amiloide no cérebro dos ratos, e depois desses 14 dias, a redução chegou a 75%", diz a doutora Paige Cramer, da Universidade Case Western Reserve.

Depois do tratamento, também foi observada uma melhora na memória e no olfato das cobaias, que são afetados pelo Alzheimer.

A próxima etapa da pesquisa é o teste em humanos, que deve começar logo. Apesar de estarem animados, os cientistas fazem questão de deixar claro que o bexarotene ainda não pode ser usado para tratar o mal de Alzheimer. Mas o caminho é realmente promissor.






sábado, 4 de fevereiro de 2012


Cientistas descobrem quarto exoplaneta potencialmente habitável

02/02/2012 | 18h40min

Uma equipe internacional de astrônomos anunciou nesta quinta-feira (2) a descoberta de um novo exoplaneta potencialmente habitável, elevando para quatro o número de planetas situados fora de nosso sistema solar detectados pela comunidade científica.
"Este planeta rochoso é o novo e melhor candidato para manter água em estado líquido em sua superfície e pode abrigar vida tal qual nós a conhecemos", explicou Guillem Anglada-Escudé, chefe da equipe que trabalha na Carnegie Institution for Science, em Washington.
Este planeta (GJ 667Cc) está em órbita em torno de uma estrela batizada de GJ 667C, situada a cerca de 22 anos-luz da Terra (um ano-luz equivale a 9.460 bilhões de km).
Ele contorna a sua estrela em 28 dias e tem uma massa mínima 4,5 vezes a da Terra. É também cerca de 50% mais pesado que o nosso planeta.
O planeta se encontra a uma distância de sua estrela em uma "zona habitável", onde as temperaturas não são nem muito quentes nem muito frias, permitindo que a água permaneça em estado líquido.
Os pesquisadores também descobriram indícios que levam a crer que pelo menos um outro exoplaneta, talvez até três, estão em órbita na mesma estrela.
Esta estrela faz parte de um sistema estelar que possuí três estrelas.
Esta descoberta prova que planetas potencialmente habitáveis podem se formar em uma maior variedade de ambientes que acreditávamos, notaram os autores desta descoberta que deve ser publicada nas Cartas do Jornal de Astrofísica.

O manuscrito será publicado na internet no site arxiv.org/archive/astro-ph.
Os astrônomos utilizaram dados públicos do Observatório Europeu Austral (ESO) no Chile que analisaram de acordo com um novo método.
Eles incorporaram medidas efetuadas com os telescópios do Observatório Keck no Havaí.
IG 

sexta-feira, 3 de fevereiro de 2012


Alzheimer se propaga pelo cérebro como uma infecção

Estudo feito em ratos mostrou que proteína explode 

e destrói progressivamente as células cerebrais

AFP 02/02/2012 12:50


O mal de Alzheimer se propagaria de uma região a outra do cérebro através dos circuitos cerebrais, segundo pesquisas feitas em ratos nos Estados Unidos e publicadas na quarta-feira (2), que podem abrir caminho para tratamentos para os humanos.
Este estudo, divulgado on-line pela revista PloS One, confirma uma nova hipótese de evolução do Alzheimer, segundo a qual esta doença se desenvolve um pouco como se fosse uma infecção.
Mas neste caso não se trataria de um agente infeccioso, e sim de uma proteína anormal chamada de tau cuja agregação sob a forma de um filamento explode e destrói progressivamente o conjunto das células nervosas ou neurônios.

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Esta descoberta sugere que bloquear este processo cedo pode impedir a propagação desta doença devastadora e incurável.
"Pesquisas anteriores que foram realizadas com IRM (imagens por ressonância magnética) sobre humanos já revelaram este tipo de propagação da doença", ressaltou o médico Scott Small, professor de neurologia da faculdade de medicina da Universidade de Columbia em Nova York, coautor deste estudo.
"Mas estas diferentes pesquisas não permitiam mostrar com certeza que o Alzheimer se propaga diretamente de uma região do cérebro a outra", disse Small em um comunicado.
Para fazê-lo, estes pesquisadores desenvolveram ratos transgênicos portadores do gene que produz uma forma anormal da proteína humana tau no córtex entorrinal, localizado na parte superior do lóbulo temporal do cérebro.
Os cérebros destes ratos foram analisados em diferentes momentos durante um período de 22 meses para estabelecer um mapa da progressão da proteína tau.
Os pesquisadores comprovaram que, à medida que estes ratos envelheciam, a proteína se propagava ao longo de uma passagem anatômica desde o córtex entorrinal, importante para a memória, até o hipocampo, e dali ao neocórtex.
"Esta progressão é muito similar a que nós vemos nos primeiros estágios do mal de Alzheimer entre os humanos", explicou a médica Karen Duff, professora de patologia em psiquiatria na faculdade de medicina da Universidade de Columbia, principal autora desta pesquisa.
Estes estudos também encontraram indicações que permitem pensar que a proteína tau se desloca de um neurônio a outro através das sinapses, tipo de vínculo entre as células cerebrais que elas utilizam para se comunicar entre si.